Назад към архива
Остеоартроза

Определение. Остеоартрозата (ОА) е хронично невьзпалително ставно заболяване, в основата на което стои първичната дегенерация и деструкция на ставния хрущял с последваща пролиферация на костната тъкан и формиране на остеофити и субхондрална костна склероза. Възпалителните изменения в синовиалната мембрана и околоставните тъкани имат вторичен характер.

Етиология. Днес ОА се разглежда като хетерогенна съвкупност от болестни субединици с различни етиологични фактори, но със сходни патологични и рентгенови прояви. Това е най-честото ставно заболяване. Съставлява около 50 % от всички ревматични болести. Проявява се главно във втората половина на живота. Най-често първите симптоми на заболяването се манифестират между 50-и 60-годишна възраст. Относителният дял на това заболяване вероятно ще нараства, тъй като съвременната тенденция е да се увеличава броят на хората в напреднала възраст всъщата възрастова структура на населението. Тази болест не застрашава живота и дълголетието, но в същото време не позволява да се води нормален и пълноценен живот. ОА е важен здравно-социален проблем, което произтича най-вече от високата й честота и хроничен ход. Има предилекция към засягане на коленните и тазобедрените стави, дисталните интерфалангеални стави, първата карпометакарпална и първата метатарзофалангеална става, шийния и поясния отдел на гръбнака и др.

ОА е полиетиологично заболяване. Водеща роля имат механичните фактори и генетичната предиспозиция. Причинна роля играят и възрастови, ендокринни, метаболитни и локални фактори, както и възпалителните ставни болести.

Патогенеза. Хрущялната хомеостаза се разглежда като добре синхронизиран баланс между анаболните и катаболните процеси. При физиологични условия хондроцитите регулират метаболитния „steady state", при което се поддържат константни концентрации на компонентите на извънклетъчния матрикс. Хон­дроцитите „усещат" загубата на матрикса и отговарят адекватно с репаративни механизми. Най-вероятно при остеоартрозата те губят тази си способност и се стига до срив в хомеостазата на хрущяла. Многобройните изследвания показват промени в морфологията и синтетичната функция на хондроцитите, както и биохимични и структурни промени в екстрацелуларния матрикс. В развитието на остеоартрозата се очертават два основни пътя:

  • Под влияние на генетични, метаболитни и други фактори се стига до промени в хрущяла, при което и нормалният по интензитет механичен стрес може да доведе до промени в извънклетъчния матрикс.
  • При втория път под влияние на механично свръхнатоварване, затлъстяване, ставна нестабилност и др. се стига до абнормен механичен стрес върху непроменен хрущял. Това също се последва отпромени в хрущялния матрикс.

По-късно и при двата патогенетични пътя промените в хрущялния матрикс водят до хондроцитен отговор и стремеж за възстановяване на хрущяла. Тази компенсаторна реакция обикновено е неадекватна и се стига до дегенератив­ни промени в хрущяла. Повишава се съдържанието на вода в него, той се на-цепва, изтънява, т.е. развива се ОА.

Разбира се, тези процеси са далеч по-сложни и комплексни. В развитието на заболяването участват значителен брой патогенетични фактори, като протеолитични ензими, протеазни инхибитори, цитокини и др.

Хипотези за патогенезата на ОА

Съществуват две групи хипотези за патогенезата на ОА. Водещо място има хипотезата за клетъчното (хондроцитно) увреждане. На по-заден план са т. нар. механични хипотези.

Според първата хипотеза водеща роля в патогенезата на ОА има клетъчното (хондроцитно) увреждане. Допуска се, че под влияние на някои цитокини, ко­ито се продуцират от клетките на синовиалната мембрана, се стига до увреж­дане на функцията на хондроцитите. На първо място се извежда ролята на интерлевкин-1. В резултат на това въздействие върху хондроцитите се стига до по-голямо образуване и отделяне на хондролитични ензими - металопротеинази (колагеназа, стромелизин и др.). Тези ензими разграждат основните струк­турни компоненти на хрущялния матрикс - колагена и протеогликаните. Освен това се понижава и продукцията на тъканните инхибитори на тези протеоли-тични ензими. Нарушава се отношението ензими/инхибитори и се стига до превалиране на катаболните процеси в хрущяла.

Според едната механична хипотеза под влияние на натоварването на ставите, респ. на хрущяла, се стига до разчупване на колагенната фиброзна мрежа с пос­ледваща експанзия на протеогликаните и хиперхидратация на хрущяла. Според втората механична хипотеза вследствие на многократно повтарящи се натоварвания на ставите се получават микрофрактури на субхондралната кост. Те предшестват увреждането на хрущяла. Известно е, че субхондралната кост абсорбира по-голяма част от енергията на механичното натоварване на крайни­ците. По-късно тези микрофрактури заздравяват, но костта се уплътнява и се губи нейната еластичност. Това налага надлежащият хрущял да абсорбира част от механичната енергия, което води до дегенеративни промени в него. В изложението по-долу ще бъдат очертани основните патогенетични фактори, свързани с хипотезата за хондроцитното увреждане.

Основни патогенетични фактори при ОА

Протеолитични ензими и инхибитори. Хондроцитите са първичният източ­ник на ензимите, участващи в катаболните процеси на хрущялния матрикс. Основните групи ензими, които играят роля в патофизиологията на ОА, са:

  • металопротеинази (колагеназа, желатиназа, стромелизин);
  • серинови протеинази (активатор на плазминогена);
  • тиолови протеази (катепсин В).

Водеща роля за деструкцията и моделирането на хрущялния матрикс имат ен­зимите от първата група - металопротеинази. Те се секретират обикновено като неактивни протеинази и изискват протеолитично разцепване и активира­не. Протеолитичната им активност е зависима от наличието на цинкови катио-ни (оттук произтича наименованието металопротеинази). Трите главни металопротеинази в хрущялния матрикс са:

  • ММР-1 (колагеназа);
  • ММР-2 (желатиназа);
  • ММР-3 (стромелизин).

ММР-1 (колагеназа) разцепва трите алфа-вериги, оформящи тройната спира­ла на колаген тип II и води до разграждане на колагеновата мрежа. ММР-2 (желатиназа) разгражда колаген тип X, денатурирания колаген, фибронектина и др. ММР-3 (стромелизин) е най-важната протеиназа, участваща в хрущял­ния метаболизъм. Нарича се още протеогликаназа. Стромелизинът разгражда протеогликаните и активира проколагеназата. Най-вероятно този ензим играе двойна роля в патофизиологията на ОА.

Към сериновите протеази спада активаторът на плазминогена. Той води до превръщането на плазминогена в плазмин, който от своя страна предиз­виква преминаването на латентните форми на колагеназата и стромелизина в активни форми. Известно е, че тези металопротеинази се отделят от хондроцитите като неактивни форми и се активират извънклетъчно по посочения механизъм. Това активиране и конверсия на проензимите в тяхната активна форма най-вероятно представлява ключовата патогенетична стъпка на деструктивните процеси в хрущялния матрикс (J. P. Pelletier, 1994).

Катепсин В е представител на тиоловите протеази.

Функционалната активност на металопротеиназите зависи не само от степента на тяхната продукция, но и от наличието на специфични инхибитори. Установени са два типа тъканни инхибитори на металопротеиназите - ТIМР-1 и ТIМР-2. В здравия хрущял е налице баланс в съотношението ензими/инхибитори. При ОА се стига до дисбаланс между тях, което се дължи на относителния дефицит на инхибитори. Този факт играе съществена роля в патогенезата на заболяването.

Доказан е и инхибитор на плазминогенния активатор (РАI). Неговото ниво при ОА също намалява, което води до повишено образуване на латентните форми на металопротеиназите.

Цитокини. Съществуват четири групи цитокини, които могат да играят значима роля в хрущялния метаболизъм и в развитието на ОА:

интерлевкини (IL-1а, IL-1b, ТNF, IL-6 и др.)

интерферони (IFN-у)

колония-стимулиращи фактори

растежни фактори (TGF-b, IGF-1, FGFS, РDGF и др.).

Смята се, че IL-1а и ТNF са главните цитокини, които имат отношение към бо­лестния процес при ОА. Интерлевкин-1 съществува в две изоформи IL-1а и IL-1b. Доминира IL-1b. Синтезира се в синовиалната мембрана от макрофагите и синовиалните покриващи клетки. IL-1а и ТNF са установени и в хондро­цитите, което води до предположението, че те се продуцират и от тях. Големият въпрос е защо и по какъв начин се индуцират хондроцитите да продуцират цитокини. Дали това представлява автокринна и/или паракринна стимулация, не е известно на този етап и изисква по-нататъшни изследвания. Най-важна роля в хрущялната деструкция играе IL-1. Освен това той ей най-добре проученият цитокин. Установени са следните ефекти на IL-1, играещи съществена роля за развитието на ОА:

  1. Стимулира синтеза на тип I и III колаген от хондроцитите, което се явява непълноценна регенераторна реакция.
  2. Снижава синтеза на тип II и IX колаген, което улеснява увреждането на типичната за хрущяла колагенова фиброзна мрежа.
  3. Потиска протеогликановия синтез, което е водеща патофизиологична проява при ОА.
  4. Стимулира синтеза на металопротеинази и инхибира синтеза на тъканните инхибитори на металопротеиназите.
  5. Повишава синтеза на плазминогенния активатор и намалява продукцията на неговия инхибитор, респ. повишава се продукцията на плазмин с последващо активиране на металопротеиназите.
  1. Най-вероятно участва и в пролиферативните процеси при ОА, каквото е образуването на остеофити. Стимулира пролиферацията на остеобластите, което води до повишено периставно костно образуване. Сходни ефекти има и ТNF-а, но в количествен аспект те са значително по-слаби от тези на IL-1. Ролята на IL-6 при ОА не е изяснена.

Установено е, че интерферон-гама намалява синтеза на колаген тип I, II и III от човешките хондроцити. От друга страна, той показва ефект, противоположен на този на IL-1 относно продукцията на металопротеинази и протеогликани в хрущяла.

Растежните фактори стимулират анаболните процеси в хрущяла и противо­действат на катаболния ефект на някои цитокини, като IL-1, TNF и др. Най-важна роля играят трансформиращият растежен фактор-b (TGF-b) и инсулиноподобният растежен фактор-1 (IGF-1).

Трансформиращият растежен фактор-бета се явява антагонист по отно­шение на действието на IL-1 in vitro. Изглежда, че той се синтезира от хондроцитите в хрущяла. В екстрацелуларния матрикс TGF-b се свързва с протеогликаните декорин и бигликан. Най-вероятно се намира в латентна форма, която изисква протеолитично активиране. Когато се наложи, той участва в регулацията на хрущялния метаболизъм. TGF-b стимулира синтеза на агрекани, но повишава главно продукцията на „малки" протеогликани, какъвто е декоринът. Стимулира и синтеза на колаген, и синтеза на тъканни инхибитори на мета-лопротеиназите, както и на инхибитори на плазминогенния активатор. По този начин той се противопоставя на деструктивния ефект на IL-1.

TGF-b противодейства на ефектите на IL-1 чрез въздействие върху неговите рецептори. Води до освобождаване на рецепторни антагонисти на IL-1. При инжек­тиране на TGF-b в коленни стави на мишки трикратно през ден се наблюдава подчертано повишение на протеогликановата синтеза в хрущяла, докато при инжектиране на IL-1 протеогликаните намаляват. Едновременното инжектиране на IL-1 и TGF-b не води до промяна в нивото на протеогликаните. Установено е също, че след повтарящи се инжектирания на TGF-b в стави на мишки се стига до разрастване на хондроидна тъкан по ръбовете на хрущяла и по инсерциите на лигаментите и до образуване на остеофити след няколко седмици. Не е установена разлика в ефекта на TGF-b1 и TGF-b2 върху синтетичната функция на хонроцитите, както и върху индуцирането на остеофити.

Инсулиноподобен растежен фактор-1. Той също се проявява като силен анаболен медиатор. Може да се синтезира от хондроцитите и се натрупва в екстрацелуларния матрикс на хрущяла. Стимулира митотичната активност на хондроцитите, както и синтезата на колаген и протеогликани. Той, подобно на другите пептидни растежни фактори, осъществява ефекта си върху хонд­роцитите, взаимодействайки със специфични рецептори по тяхната повърхност. В синовиалната течност при ОА е установен и фибробластен растежен фактор (FGF). Той стимулира митотичната активност на хондроцитите, но не повишава синтеза на протеогликаните.

Отношение към хрущялния метаболизъм има и растежният фактор, изхождащ от тромбоцитите (РDGF).

Имунни нарушения при ОА. По време на ембрионалното и постнаталното развитие имунната система е с ниска експонация към антигени, изхождащи от хондроцитната повърхност и хрущялния матрикс, което е свързано преди всичко с липсата на кръвоносни съдове в хрущяла. Освен това хрущялният матрикс не пропуска големи молекули, каквито са тези на имуноглобулините. Независимо от това при болните с ОА могат да се изявят хуморални и клетъч-номедиирани имунни реакции към различни хрущялни антигени, което става при увреждане на хрущялните компоненти.

При ОА са установени струпвания на имуноглобулини и комплементни
компоненти по хрущялната повърхност. Доказани са главно IgА, IgG и С3. Стига
се до локално образуване на имунни комплекси, които могат да активират
комплементната система и да отключат някои от медиаторите на възпалението.
При болни с ОА в серума и в синовиалната течност се установяват антитела
към колагена и протеогликаните. Тяхното ниво е свързано с остротата на
остеоартрозните лезии. Патогенната им роля все още не е изяснена.
Дискусионен е въпросът, дали те играят причинна роля, или са последица от
заболяването.

Съществуват и доказателства за активиране на клетъчномедиирания имунен отговор от страна на мононуклеарните клетки. Приема се, че някои лимфокини могат да стимулират или да супресират синтеза на протеогликаните от хондроцитите.

Микрокристали и остеоартроза. Остеоартрозните лезии често се придру­жават от микрокристали в ставните структури - в хрущяла, синовиалната мембрана, синовиалната течност и капсулата. Съставени са главно от калциев пирофосфат и хидроксиапатит. Значително по-рядко се установяват микро­кристали от мононатриев урат и холестерол. Най-вероятно тези микрокристали са резултат от абнормна минерализация на хрущяла при опит да се възстановят лезиите в него. При някои болни кристалните отлагания предшестват клиничните и рентгеновите доказателства за ОА. Най-вероятно те предразполагат хрущяла към дегенеративни промени като при подаграта. При други болни по-напред се манифестира ОА, което се последва от кристално отлагане. Паралелното протичане на генерализирана ОА и хондрокалциноза води до по-тежка и деструктивна артропатия.

Клинична картина. Клиничните прояви при ОА са твърде променливи. Те зависят от вида на засегнатите стави, от продължителността на болестния процес и от неговата интензивност. Обикновено липсва корелация между ставните симптоми и степента на рентгеновите промени. Около 30 % от хората с рентгенови данни за ОА имат клинични прояви.

Най-често ОА засяга дисталните интерфалангеални стави на ръцете, първата карпо-метакарпална става, коленните и тазобедрените стави, шийния и поясния отдел на гръбначния стълб и първата метатарзо-фалангеална става. Включването на повече стави в болестния процес се приема за полиставна форма на заболяването (полиартроза).

Основният симптом при ОА е болката. Първоначално тя се появява след натоварване на ставите и се облекчава след почивка. Локализира се в засегнатата става. Понякога точното й място се определя трудно. Болката може да ирадиира. Така например при остеоартроза на тазобедрената става тя може да се усеща в коляното, по протежение на цялото бедро или във външната част на седалището. С прогресирането на заболяването болката може да се появи при минимално движение и даже при покой, В напредналите стадии тя събужда пациента по време на сън. Това се свързва със загуба на протективното мускулно „шиниране" на ставата, което ограничава болезнените движения през нощта.

Болката при ОА се появява сравнително късно след началото на заболяването, тъй като първите патологични промени са на клетъчно и биохимично ниво в ставния хрущял, който няма нервни окончания. Болката изхожда от нехру-щялните вътреставни и периставни структури. Тя обикновено е многофакторно обусловена. Появява се при развитие на микрофрактури на субхондралната кост, при наличие на синовит и капсулит, при повишаване на венозното налягане в костния мозък. Може да се дължи на дразнене на периоста при маргинални костни разраствания (остеофити), на уплътняване на ставната капсула, на ангажиране на вътреставните лигаменти. В по-късните стадии болката се причинява и от възникналите деформации и сублуксации. Спазмът на мускулите около ставите или компресията върху нерв причиняват болка, която може да бъде по-силна от тази със ставен произход. Доказани са съдов застой и ограничен венозен дренаж в сарит тетопз. Във връзка с това се допуска и съдов произход на болката - „мигрена на сарит тетопз". Освобождаването на простагландини от синовиалната тъкан и хондроцитите също би могло да допринася за болката, правейки тъканите по-чувствителни към нея. Това дава основание за използване на циклооксигеназните инхибитори при лечението.

Болката при ОА обикновено се усилва непосредствено преди промяна на времето.

Характерно оплакване за това заболяване е сковаността при събуждане сутрин и след периоди на обездвижване през деня. Тя обикновено е с продължителност до 15”. Много рядко може да има генерализирана сутрешна скованост като при ревматоидния артрит и другите възпалителни ставни заболявания. При прогресиране на заболяването се ограничават движенията в засегнатите стави. Това се дължи на увредените ставни повърхности, мускулния спазъм и флексионните контрактури. До ограничение на движенията води и уплътняването на ставната капсула, механичното блокиране от големи остеофити или свободни вътреставни телца.

При обективното изследване се установява локална болезненост при палпация особено при наличие на синовит и уплътняване на ставната капсула. Характерна находка е и болката при пасивни движения. При активни и пасивни движения в дадена става може да се доловят крепитации. Те се появяват при деструкция на хрущяла и нарушаване на интегритета на ставните повърхности.

При изследване се установява оток на ставите. Той може да се дължи на вторичен синовит, на синовиален излив, напролиферация на капсулната тъкан, на пролиферативни костни промени (остеофити). Отокът за разлика от дифузния синовит при артритите може да бъде неравномерен и е по-плътен. В този случай той е обусловен от измененията в костната структура и деформирането на ставата.

В късните стадии на заболяването се получават тежки деформации, а понякога и сублуксации. Мускулната атрофия е по-рядка проява. След травма, резки натоварвания и др. може да настъпи активиране на ОА. В тези случаи обикновено се появява оток и ставен излив. Кожата върху засегнатата става е по-топла поради съпътстващото възпаление, но не е зачер­вена.

Общото състояние на болните е добро. Трудоспособността в ранните фази на заболяването е запазена.

Посочените симптоми и обективни прояви са характерни за ОА, но конкретната клинична картина, както и ходът на заболяването зависят от вида на засегнатата става.

Лабораторни методи за изследване. При ОА няма лабораторни тестове с диагностична стойност. СУЕ е нормална при повечето болни. Рутинните кръвни изследвания, биохимичните проби и изследването на урината не показват отклонения. Независимо от това при ОА се извършва голяма част от тези изследвания, включително и на синовиалната течност. Резултатите от тях помагат да се разграничат други ставни заболявания, които влизат в съоб­ражение при диференциалната диагноза. Изключват се и някои метаболитни, ендокринни и други заболявания, протичащи с вторична ОА. Например при болните, при които се доказва отлагане на кристали от калциев пирофосфат, може да се установи първичен хиперпаратиреоидизъм. В този случай са налице повишена концентрация на серумния калций, както и нарастване на серумното ниво на паратиреоидния хормон. При засягане на костите от болестта на Paget. се увеличават серумната фосфатаза и екскрекцията на хидроксипролин с урината. При охроноза урината потъмнява и в нея се установяват метаболити на хомогентизиновата киселина. При хемохроматоза е увеличена концентрацията на желязото и феритина в серума. При болестта на Wilson е намален серумният церулоплазмин и е увеличена екскрекцията на медта с урината. При подаграта е увеличена пикочната киселина в кръвта, а при акромегалията е увеличен растежният хормон и т. н. Изследването на синовиалната течностне показва съществени отклонения.

При визуално изследване тя е прозрачна и със сравнително запазен виско­зитет. Едно от най-важните изследвания е определянето броя на полиморфонуклеарите в mm3. При здрави лица се установяват до 500 клетки в mm3. При ОА броят на клетките обикновено е до 1000 в mm3, но при активирана ОА може да се увеличи до 3000-5000 клетки в mm3.

Диференциалното изброяване показва доминиране на лимфоцитите за разлика от възпалителните ставни заболявания, при които нарастват сегментоядрените неутрофили.

Синовиалната течност при ОА може да съдържа значителен брой други парти-кули- фрагменти от хрущял, менискуси и лигаменти. Техният брой и големина зависят много от размера на иглата, използвана при аспириране на сино­виалната течност.

При микроскопското изследване може да се открият криста/шоткалциев пирофосфат, хидроксиапатитни, липидни, стероидни и други кристали. Синовиалната биопсия не е рутинно изследване при болните от ОА. Хисто-логичното изследване на синовията може да подпомогне доказването на някои редки форми на вторична ОА (хемохроматоза, охроноза и др.). При част от болните се установяват и вторични възпалителни промени в синовиалната мембрана. Те са по-изразени при болните с активирана ОА. Виопсията на ставнияхрущялцнес се използва главно за научно-изследова-телски цели. С нейна помощ се получава материал за приготвяне на клетъчни култури и за проучване метаболизма на хондроцитите и техния капацитет за възстановяване на хрущялния матрикс. Методът дава възможност за по-пълно изясняване на патофизиологията на ОА. Все още съществуват някои нерешени проблеми при тази техника: изборът на място и дълбочина за хрущялната биопсия, последиците от биопсичното нараняване и т. н. Необходимо е по­нататъшно усъвършенстване на метода, преди той да намери приложение в клиничната практика.

Артроскопията дава възможност директно да се огледа хрущялъти да се оценят възникналите в него лезии. Може да се установят увреждания в менискуси, вътреставни връзки и др. Използва се при засягане на колянната става. Артроскопията дава възможност да се огледа и синовиалната мембрана и да се извърши целенасочена биопсия. Паралелно може да се направи и ставен лаваж, който води до облекчаване на болката. С помощта на артроскопията могат да се осъществят и малки оперативни интервенции. Недостатъците на този метод са, че е инвазивен, изисква време и е сравнително скъп. За практически цели образните методи на изследване при болните с ОА се разделят на две групи:

  1. Методи, които доказват съществени анатомични промени.
  2. Методи, които показват някои патофизиологични прояви. Към първата група спадат:
    • обикновена рентгенография
    • модификации на обикновената рентгенография
    • компютърна томография
    • артрография
    • миелография
    • ултразвуково изследване.

Втората група методи включва:

  • термография
  • радионуклидна сцинтиграфия
  • ядрено-магнитен резонанс

Обикновената рентгенография е достъпен и относително евтин метод на изследване. Тя е най-важното образно изследване при ОА. Подпомага диагностицирането й, както и мониторирането на нейната еволюция и отчитането на евентуален терапевтичен отговор. Това става чрез сравнение с предишна рентгенография, направена със същата техника. Може да се установят и някои усложнения, свързани с болестта или с провежданата терапия. Рентгенографията при болни с ОА може да бъде нормална, когато патологоанатомичните промени, водещи до клинични симптоми, са леко изявени. С напредване на заболяването се установяват няколко вида рентгенови промени:

  • Стесняване на ставната междина. Дължи се на прогресивното увреждане на ставния хрущял. В началото на ОА, когато има синовиален излив и оток на хрущяла, може да се установи разширение на ставната междина.
  • Субхондрална костна склероза. Получава се в резултат на повишено отлагане на нова кост и нарастване на костната плътност.
  • Остеофити. Те са израз на засилена костна пролиферация главно в областта на ставните ръбове. Макар че остеофитите се разглеждат като характерна рентгенова проява на ОА, използване • а само на този белег при диагностициране на заболяването не е достатъчно. В повечето случаи остеофитите корелират с възрастта и не са ранна проява на ОА.
  • Кисти. Установяват се в периартикуларната костна тъкан. Нямат ерозивен характер. Произходът им се обяснява: а) като инсуфициентност на ремо-делиращия костен процес, при което локалната остеокластна активност доминира над остеобластната; б) като резултат от вътреставното налягане, което се предава от ставата в субхондралната кост през хрущялните де­фекти. Кистите може да съдържат течност, неспецифичен детрит или мезен-химна тъкан, която претърпява фиброза.
  • При рентгеновото изследване може да се установят и деформации, суб-луксации и свободни тела в ставите. Те са характерни за напредналите стадии на болестния процес. Анкилозата не е типична за ОА. Може да се наблюдава при анкилозиращата хиперостоза и при ерозивната форма на заболяването.

Остеофитите при спондилартрозата обикновено се локализират по предните и предно-страничните ръбове на телата на прешлените. Те се виждат най-добре на профилната рентгенография.

Остеофитите, изхождащи от задните ръбове на телата на прешлените или от ръбовете на апофизарните стави, се установяват по-рядко. Те имат по-голяма клинична значимост поради близостта си до нервните и съдовите структури. Стеснение на интервертебралните пространства се получава в резултат на дегенеративни промени в дисковете. Това се установява най-често и е най-изразено в долната част на шийния и поясния отдел на гръбначния стълб. Много от рентгеновите промени могат да се установят с рутинна предно-задна и профилна рентгенография. Необходимо е шийният и поясният отдел на гръбначния стълб да се изследват и в коси проекции, което дава възможност по-точно да се опишат дегенеративните промени, ангажиращи интервертебралните отвори и апофизарните стави.

Понякога се налага използването и на модификации на обикновената рентгенография. Така напр. за оценка на ширината на хиалинния хрущял в колянната става се прави рентгенография в право положение, т. е. при на­товарена от телесното тегло става.

В някои случаи, за по-точна оценка на хрущялното износване в медиалното и латералното фемуро-тибиално плато на колянната става, рентгенографията се прави в крайна варусна или валгусна позиция на коляното (стрес-филм). За оценка на линията на натоварване от феморалната главичка към глезена се правят рентгенографии на целия крак със специални дълги касети. Може да се установят деформации, които налагат ортопедична корекция. Използват се и директно увеличени рентгенови снимки на стави и кости. Компютърната томография подпомага по-доброто изясняване степента на остеоартрозните лезии главно в гръбначния стълб, тазобедрените и коленните стави.

Контрастното рентгеново изследване (артрография) подпомага откри­ването на някои локални промени в ставите, като костно-хрущялни дефекти, увреждане на менискуси, ставна руптура, наличие на свободни вътреставни телца („ставни мишки").

До миелография може да се прибегне в случаите, когато симптомите на ком­пресия върху гръбначния мозък са изразени и се налага оперативна интер­венция.

С ултразвуково изследване се оценяват околоставните меки тъкани -сухожилия, кисти, ставни руптури и др. Визуализират се и синовиални изливи и се разграничават от уплътнена синовиална мембрана. Термографията подпомага откриването и динамичното проследяване на локално възпаление в ставите. Прилага се главно при възпалителни ставни заболявания и по-рядко при ОА. Тази техника има по-ограничена роля, тъй като е неспецифична и относително несензитивна. Радионуклидната сцинтиграфия дава представа за мекотъканния и костния кръвоток, за костния търновер и т. н. В клиничната практика най-често се използват натриев пертехнетат и дифосфонати или пирофосфати, белязани с 99mТс. В първия случай се оценява възпалителната реакция в периферните стави, а при инжектирането на бифосфонат или пирофосфат, които се поглъщат от костите, се оценява костната хипертрофия и остеофитозата. Сцинтиграфията не може да бъде препоръчана за рутинно изследване при ОА. В последните години все по-широко приложение намира ядрено-магнитният резонанс. Този метод на изследване позволява визуализиране на ставния хрущял и субхондралната кост, на остеофитите, на околоставните структури и т. н. Методът е скъп и трябва строго да се прецизират показанията за неговото използване.

 

Лечение

Основните цели на лечението на болните от ОА са следните:

  • Да се облекчат болката и сковаността
  • Да се овладее съпътстващото възпаление (ако е налице)
  • Да се подобри функцията на засегнатите стави, респ. и качеството на живот на болните
  • Да се предотврати или забави прогресирането на дегенеративния процес в ставния хрущял

Осъществяването на тези цели изисква комплексна терапевтична програма, в чието реализиране трябва да участват интернисти, ревматолози, физиоте­рапевти, рехабилитатори, а при тежки, напреднали форми на О A - и ортопеди. Необходим е точен анализ на наличните клинични данни при всеки болен, т. е. индивидуализиран подход.

Най-напред трябва да се прецени на какво се дължи болката. Известно е, че хрущялът, където най-рано започва болестният процес, не съдържа нерви. Болката може да се дължи на въздействие върху сензорните рецептори в оста­налите ставни структури -синовия, кост, ставна капсула и др. Най-често причина за болката е съпътстващ синовит, бурсит, периартикуларен мускулен спазъм, механична нестабилност на ставите, микрофрактури на субхондралната кост, периостит при големи остеофити и др. В крайните стадии на заболяването, когато е разрушен хиалинният хрущял, покриващ ставните повърхности, болката може да се дължи на непосредственото триене на оголените костни повърхности. Необходимо е да се прецени има ли синовит, синовиален излив, оток на околоставните меки тъкани, промени в кожната температура и т. н. На трето място трябва да се уточни причината за ограничената или загубена подвижност в дадената става: болка, скованост, контрактура, остеофити, водещи до рестрикция и др.

Трябва да се прецени има ли достатъчно съхранен хрущял в засегнатите стави, което да оправдае мерките за по-нататъшното му предпазване. Ако ставите са тежко увредени, хондропротективното лечение няма да даде ефект.

Общи мерки

Обучение на болния. Лекарят трябва да отдели необходимото време, за да обясни на своя пациент естеството на ОА - че се отнася за хронично и най-често бавно прогресиращо заболяване, което рядко води до тежки деформации и сериозни функционални нарушения в опорно-двигателния апарат и че е със значително по-благоприятна прогноза в сравнение с други ставни заболявания (ревматоиден артрит, болест на Бехтерев, псориатичен артрит и т. н.). Болният трябва да бъде запознат и с целите на предложената му комплексна терапевтична програма. Вниманието му трябва да бъде концентрирано върху онези мерки, които зависят от неговото индивидуално поведение. Осигуряване на необходимия покой за ставите с активирана остеоартроза. Известно е, че болката при ОА се усилва при движение и се успокоява при почивка. Сковаността е краткотрайна и е най-изразена при първите сутрешни движения. Тези симптоми могат да бъдат значително повлияни чрез разумен баланс между покой и движение. Както болните със сърдечни заболявания са принудени да живеят с определени ограничения, така и болните с ОА трябва да бъдат посъветвани да упражняват физическа активност, каквато техните стави могат да понасят. Става, в която вече е налице хрущялна деструкция, не може да поеме натоварване като здрава става и дегенеративните прояви ще се ускорят, ако тя се натоварва извън нейния лимит. Болните трябва да бъдат насърчавани да се движат, като строго се прецизира степента на натовар­ване в ежедневния живот. Размерът и характерът на почивката варират в зависимост от засегнатата става и остротата на заболяването. При синовит на големи стави (тазобедрена, колянна) е необходимо пълно разтоварване на ставите.т. е. постелен режим. Това води не само до повлияване на възпалителния процес, но и до разхлабване на мускулния спазъм и предотвратяване на контрактури. Впоследствие се препоръчва по един час почивка на легло преди обяд и след обяд. Болният може да свърши повече работа при по-малко увреждане на своите стави, ако раздели деня с периоди на почивка, отколкото ако работи непрекъснато през целия ден.

Засегнатите от ОА трябва да ограничат дългото ходене, особено по неравни терени, да избягват продължително престояване прави и неподвижни (статичното натоварване се понася по-трудно от хрущяла, отколкото дина­мичното), да не носят тежести, да избягват качването и слизането по стълби и т. н.

При ОА на неносещи стави обикновено е достатъчно да се ограничи тяхното ползване.

Коригиране на факторите, които водят до ексцесивно натоварване на ставите. Необходимо е внимателно да се оценят всички състояния, които свръхнатоварват засегнатите от ОА стави. Трябва да бъдат коригирани абнормните сили, действащи върху ставния хрущял, с което не само се отбременява ставата, но се забавят и дегенеративните промени в нея. Постига се по-благоприятен баланс между деструкция и възстановяване. Често срещан фактор, водещ до голямо натоварване на носещите стави, е наднорменото телесно тегло. В този случай ставите са принудени да издържат и пренасят много повече килограми. За пациенти с болки в колената, тазобедрените стави и поясния отдел на гръбнака редуцирането на наднормената телесна маса е една от най-важните задачи. Изпълнението й е трудно, тъй като болката принуждава засегнатите да ограничат физическата си активност. Те трябва да изпълняват една реална диета за редуциране на телесното тегло в рамките на 3-6 месеца и за поддържането му след това. В този процес трябва да участват диетолог и рехабилитатор. Нарушената механика на опорно-двигателния апарат също причинява абнормно натоварване на ставите и ускорява хрущялната дегенерация. Скелетните деформации имат съществена роля за възникването на вторична ОА. Особено важни са вродените и придобитите малформации в областта на тазобед­рената и колянната става, плоскостьпието, изкривяванията на гръбначния стълб и др. Тези деформации трябва да бъдат своевременно коригирани, включително и по хирургичен път. Ако има разлика в дължината на долните крайници, тя също трябва да се коригира, тъй като води до ранна ОА в колянната и тазобедрената става на по-дългия крак.

Своевременно трябва да се лекуват и заболяванията, които в своята еволюция водят до ОА.

Хроничното натоварване на ставите може да бъде свързано с характера на работата и с някои навици на болния. Тези фактори трябва да бъдат оценени и по възможност отстранени. Неподходящият работен стол, продължи­телното принудително положение, повтарящите се стереотипни движения, дългото стоене прав и др. биха могли да бъдат променени. В някои случаи се налага трудоустрояване на болния, а понякога и смяна на професията. Помощни средства. Те намират приложение при комплексното лечение на заболяването. Тук се включват шийната яка при цервикална спондилоза, корсет при тежко засягане на поясния отдел на гръбначния стълб, бастун, канадки или патерици при коксартроза и гонартроза, ортопедични обувки и подложки при проблеми от страна на стъпалото и глезена и др. Когато се предписва употреба на такива помощни средства, е необходимо да се изясни отношението>на болния към тях, т. е. дали желае да носи бастун и дали си дава сметка, че това съществено отбременява съответната носеща става, или суетността не му позволява да приеме подобна мярка. Поради това е необходимо известно обучение на пациента. Първо, той трябва да получи представа за нормалната биомеханика на ставите и второ, да разбере до какво облекчение на симптомите и забавяне на прогресирането на болестния процес могат да доведат помощните средства.

Медикаментозното лечение на ОА включва следните групи лекарства:

  1. Аналгетици
  2. Нестероидни противовъзпалителни средства
  3. Кортикостероиди за локално приложение
  4. Миорелаксанти
  5. Бензодиазепинови деривати
  6. Хондропротектори
  7. Лубриканти
  8. Нови медикаментозни средства

Физикално лечение и рехабилитация. Съществено място при лечението на ОА заемат физикалните средства. Те се обединяват в следните три групи:

    • физиотерапевтични (преформирани)
    • кинезитерапевтични
    • курортно-климатични (естествени)

Използват се самостоятелно или комбинирано, физикалните   средства подобряват трофиката на ставите чрез стимулиране на крьвоснабдяването, намаляват болковия синдром, укрепват мускулатурата, подобряват обема на ставните движения и т. н.

Хирургично (ортопедично) лечение

В комплексния терапевтичен подход при болните с ОА определено място заема

ортопедичната хирургия. Това изисква тясно сътрудничество между ревматолози

и ортопеди. Хирургичните подходи при ОА могат да се групират в три основни категории:

Операции, целящи коригиране на различни малформации и дисплазии и елиминиране на абнормното ставно натоварване. Отстраняване на свободни хрущялни и костни фрагменти (ставни мишки), както и на големи екзостози. Това облекчава болката и предотвратява бързата хрущялна дегенерация. При тежка, напреднала ОА в съображение влиза използването на частични протези, както и на изкуствени стави (ставно протезиране). Това е най-модерният хирургичен метод за лечение на ОА. Успешното му извършване облекчава болката, възстановява движенията и подобрява качеството на живот.

При различните локализации на ОА съществуват специфични особености на хирургичното лечение.

Назад към архива